Al evaluar a un paciente en insuficiencia respiratoria grave, sin olvidar la
anamnesis previa sobre hábitos y posibles exposiciones tóxicas, debemos prestar
la máxima atención al enfermo, su aspecto y hábito general, presencia de
cianosis central, ésta corregible con oxigenoterapia, en tanto que la cianosis
periférica se corrige con calentamiento de los miembros, si hay respiración a
labios fruncidos y también debemos inspeccionar el entorno que rodea al
enfermo. Es importante observar la postura en la cama, los decúbitos preferidos,
el uso y apoyo de la cintura escapular y miembros superiores sobre las rodillas,
o la utilización adecuada de la oxigenoterapia en su caso, según la respiración
sea preferentemente nasal o bucal (gafas nasales o mascarilla). La frecuencia
respiratoria, de uso centenario, medida con una mano apoyada sobre el tórax,
sigue informando de la normalidad o eficacia del aparato respiratorio,
encontrándonos en pacientes restrictivos, y en la fase de agotamiento
respiratorio final también de los obstructivos, una respiración superficial
(Volumen Tidal bajo y frecuencia respiratoria rápida), polipnea o taquipnea, en
tanto que la respiración profunda (Volumen Tidal alto y frecuencia lenta),
debiera catalogarse como hiperpnea, siendo más típica, aunque no obligatoria, de
los síndromes ventilatorios obstructivos. La respiración a boqueadas, o “gasping”,
signo de la necesidad inmediata de intubación traqueal, puede observarse también
en pacientes intubados, junto a un bamboleo torácico lateral, indicativo a veces
de la presencia de un tapón en el tubo, o de broncointubación derecha, que
únicamente se resuelve cambiando dicho tubo traqueal por uno nuevo, o
corrigiendo la broncointubación.
Asimismo hay que observar si existe ortopnea, o lo contrario, platipnea, buscar
el aleteo nasal sobre todo en pacientes pediátricos, el signo de Hoover o
retracción inspiratoria costal lateral baja, los cambios clínicos provocados por
el cambio de postura, y paradoja abdominal, signos indirectos de paresia o
debilidad diafragmática. También interesa buscar el signo de Campbell, que se
refiere al descenso inspiratorio traqueal, provocado por grandes oscilaciones de
la presión pleural, signo que también informa de la libertad de este órgano en
relación con su vecindad, y el pulso respiratorio, palpable en el cuello,
provocado por la contracción de los escalenos.
Todos estos signos se obtienen con una rápida pero cuidadosa inspección (acropaquias,
anemia, poliglobulia, pigmentaciones tabáquicas), y palpación abdominal para
descartar contracción de los músculos abdominales, en el caso de la paradoja,
que se debe a transmisión patológica de la presión negativa inspiratoria pleural
al abdomen. La presión abdominal debe ser siempre positiva en inspiración
habiendo paradoja, si el diafragma es débil, o hay parálisis bilateral.La
parálisis de un solo diafragma sólo es sintomática si coexiste debilidad de
otros músculos respiratorios o enfermedad pulmonar. Si en posición de decúbito
supino hay reclutamiento de los músculos de la caja torácica, cuyo orden es,
primero los escalenos, y después el esternocleidomastoideo, es que el diafragma
es débil, o está aumentado el trabajo respiratorio. No hay que olvidar que el
diafragma es el principal músculo inspiratorio, que debe descender en
inspiración, aumentando la presión abdominal y gástrica al mismo tiempo que
desciende la presión pleural en inspiración. Sin embargo, hay que señalar que en
situaciones de gran disnea y trabajo respiratorio pueden ponerse en marcha
mecanismos auxiliares como es el descenso inspiratorio de la presión gástrica
para conseguir una buena Presión diafragmática: Pdi=(Pga - Pes), y dándole
valores a esta fórmula, se podría obtener: (-20)-(-40)=+20 cm de agua. Otro
mecanismo compensatorio puede ser la contracción muscular abdominal espiratoria
prolongada para conseguir un efecto péndulo o gravitatorio diafragmático en la
próxima inspiración.
En casos de obstrucción bronquial importante además de detectarse el llamado
"silencio auscultatorio", es importante confirmar la existencia del Pulso
paradójico, para valorar su gravedad y trascendencia.En el GRAFICO 1, se resume
la técnica de su detección, así como sus posibles explicaciones fisiopatológicas.
GRAFICO 1
Como en muchos aspectos de la vida actual, la descripción original de los
términos, maniobras y técnicas, ha sufrido traducciones a distintos idiomas, que
lógicamente han modificado el término original, aportando adjetivos y
tradiciones locales, lo que es el origen de la confusión terminológica, sobre
todo si se compara bibliografía inglesa, americana, francesa, italiana, y
española. Así, anecdóticamente, los ingleses valoran el frémito tactil de la voz
sobre el tórax con la fonación del número 99, en tanto que los franceses, y
españoles, usamos el 33.
2. PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA.
Además de la inspección y palpación referidas, la semiología respiratoria, sobre
todo en los tiempos de la tuberculosis, se basaba en la percusión, sobre todo
tras la publicación por Leopold Auenbrugger en 1761 de su obra: "Inventum Novum",
obra traducida al francés por J.N. Corvisart, médico de Napoleón y del Hospital
de la Charité de Paris. La auscultación respiratoria se practicaba aplicando el
oído al tórax del paciente, de forma directa, hasta que Laennec (1781-1826 )
afecto de tuberculosis junto con toda su familia diseñó "aquel cuaderno de papel
enrollado", bautizado como estetoscopio, precursor de los fonendoscopios
actuales. Laennec, considerado el padre de la actual semiología respiratoria,
aplicó el término genérico Râle a los sonidos respiratorios, distinguiendo
cuatro tipos, basados en evidencias clínicas con confirmación patológica,
resumiendo todos los sonidos respiratorios anormales. La primera traducción al
término latino Rhonchus, ya establece la primera confusión, siendo Laennec
testigo de ella en una reunión con sus traductores. Posteriormente, la
terminología inglesa y americana complica innecesariamente cada sonido
respiratorio patológico, pudiendo leerse las palabras crackle, wheezes, ronchi,
coarse, high pitch, soft, dry, coarse, faint, loud, etc,
También se han clasificado los sonidos respiratorios en sonidos contínuos (inspiratorios
y espiratorios), o discontínuos, audibles en una de las dos fases. Aunque los
tiempos floridos de las cavitaciones pulmonares provocadas por las lesiones
tuberculosas han pasado, aun recordamos los términos: sonidos anfóricos,
tubáricos, pectoriloquias, etc.
El médico pasa una buena parte de su tiempo, aunque cada vez menos, auscultando
pacientes, en nuestro caso, a menudo conectados a ventiladores, con sistemas de
drenaje pleural innecesariamente ruidosos, pacientes portadores de balón
intraaórtico, cuyo ruido imita al signo de Hamman (crujido sistólico en
neumotórax izquierdos); pacientes ventilados con equipos dotados de válvulas de
diseño variado que también hacen ruidos específicos, y en ambientes ruidosos con
alarmas casi contínuas, y personal numeroso que impiden la concentración y
audición, siempre subjetiva, de los sonidos respiratorios.
3. SONIDOS RESPIRATORIOS NORMALES
Los sonidos respiratorios normales se producen por la entrada, ruidosa al ser
turbulenta, del gas en las vías aéreas inferiores, ya que salvo estenosis en la
vía alta (estridor), a este nivel no debe haber ruidos patológicos. En cada
bifurcación bronquial se producen las citadas turbulencias, variando el tono de
este Ruido según el calibre bronquial, hasta llegar a la zona respiratoria de
intercambio, donde tiene lugar la ventilación alveolar, que es muda, silente,
suave y sin turbulencias, ventilación alveolar que impropiamente se identifica
con el llamado murmullo vesicular.
El Ruido bronquial, normal en el cuello sobre la proyección traqueal, y en
campos pulmonares altos, es contínuo, inspiratorio y espiratorio, con una pausa
entre ambas fases, dominando la fase inspiratoria, más ruidosa. El murmullo
vesicular es el mismo ruido bronquial, filtrado normalmente por el parénquima
pulmonar respecto a los tonos altos bronquiales, y también es inspiratorio y
espiratorio, dominando la fase inspiratoria casi al completo, pues la
espiratoria es mínima. Tiene justificación la mínima fase espiratoria del
murmullo vesicular, porque el aire se aleja de la pared torácica donde
auscultamos, aparte de que los tonos bajos se captan peor por el oído humano. La
dinámica de flujos, basada en las ecuaciones y leyes de Bernouilli y Poiseuille,
considera la existencia de flujos laminares, flujos de transición o inestables,
y flujos turbulentos, así como el llamado número de Reynolds, para tubos
cilíndricos, que cuando supera el valor 3000 asegura que el flujo es turbulento.
4. RUIDOS ANORMALES O ADVENTICIOS
Partiendo de estos sonidos respiratorios normales (ruido bronquial y murmulllo
vesicular), pasamos a encontrarnos distintas situaciones en que patológicamente
las vías bronquiales están más estrechas, más en espiración siempre, y hacen más
o menor ruido bronquial según el nivel de la obstrucción. Puede ser que el
parénquima pulmonar en vez de filtrar el ruido bronquial, lo amplifique, como es
el caso de las condensaciones; puede ser que el parénquima filtre este ruido en
exceso (enfisema), o puede haber colecciones de gas o líquido que también
amplifican, o más a menudo impiden su transmisión a la pared torácica.
En casos en que la fase espiratoria está alargada debido a la existencia de
obstrucción bronquial, aparecen ruidos patológicos de predominio espiratorio,
llamativos, por ser siempre esta fase menos sonora. Los llamados soplo bronquial
o tubárico, soplo pleural, y soplo cavitario o anfórico, son amplificaciones del
ruido bronquial en zonas no habituales (tráquea y campos altos), provocadas por
falta de filtrado en la consolidación, por facilitación de la audición de los
tonos altos en el borde superior de un derrame, o por amplificación por la
cavitación, respectivamente.
5. SONIDOS CONTINUOS, SIBILANCIAS Y RONCUS
Dentro de los sonidos anormales, añadidos o adventicios, y atendiendo a su
temporalidad y tonalidad, están los ruidos contínuos, ins y espiratorios, ya
sean de tono alto y musical (sibilancias, wheeze) o de tono bajo o grave (roncus).
Hay varias teorías acústicas para explicar estos ruidos: resonancia, generación
de remolinos, y la oscilación y flutter de la vía aérea, hablándose de la
velocidad crítica o divergente, y de la velocidad de oscilación y “flutter”. En
la generación de estos sonidos influye el calibre de las vías obstruidas,
obstrucción mayor en espiración, sin descartar un componente de vibración de las
paredes bronquiales muy próximas, que el gas separa y hace vibrar a su paso.
Para que se produzcan sibilancias se requiere que haya limitación al flujo
aéreo, un colapso parcial de la vía aérea, aumento de la velocidad del flujo por
encima de un umbral crítico, así como que la presión transmural bronquial
(alveolar - pleural) alcance un valor crítico en el punto de igual presión o
punto de choque.
6. SONIDOS DISCONTINUOS
Otros ruidos anormales serían los discontínuos, tipo estertores, crackles o
râles, que son como un chisporroteo de predominio inspiratorio, y los causa o
bien la interfase aire-liquido en la proximidad alveolar, o bien la explosión,
por apertura brusca de unidades colapsadas, lo que explica el predominio
inspiratorio. En patología intersticial se ha acuñado la descriptiva
denominación de estertores tipo celofán, velcro, etc, cuyo tono puede simularse
frotando el propio cabello contra la sien.
Por último, los roces o frotes pleurales se deberían al rozamiento entre las dos
hojas pleurales próximas, cubiertas de fibrina, lo que explica su desaparición
al aumentar el derrame, que separa estas hojas.
La auscultación de la voz informa de la transmisión del lenguaje a la pared
torácica, casi siempre aumentada, y en tonos altos, salvo en grandes colecciones
pleurales. Los términos broncofonía, pectoriloquia áfona y egofonía son
variantes de una amplificación de la transmisión de la voz normal, de la voz
cuchicheada, con un timbre caprino (ego=cabra), respectivamente.
7. RESUMEN DE SEMIOLOGÍA Y SEMIOTECNIA.
En resumen, la auscultación pulmonar en un enfermo grave, debe basarse en la
presencia del ruido bronquial en sus campos pulmonares habituales, del murmullo
vesicular en los suyos, y en la tipificación de los ruidos anormales, buscando
el predominio inspiratorio o espiratorio, su tono, timbre, etc, lo que nos
informará del probable mecanismo fisiopatológico productor del ruido, para
mejorarlo en lo posible. Se podría resumir la terminología semiológica más
frecuente en: Roncus, sibilancias (wheeze), y crepitaciones o estertores (crackle
o rales).
En pacientes en ventilación mecánica, es habitual la audición de tonos
bronquiales, altos, rudos, ya que los flujos inspiratorios no son sinusoidales
como en respiración fisiológica, sino forzados, constantes o contínuos, sin
olvidar el ruido de la apertura valvular espiratoria, sobre todo cuando hay
presión positiva espiratoria final (PEEP), o los tiempos espiratorios se han
reducido demasiado en el patrón ventilatorio a veces más impuesto que prefijado.
Es importante la auscultación en el cuello, que informa en pacientes intubados
de fugas en la estanqueidad del neumotaponamiento (cuff), así como la presencia
de estridor postextubación, relativamente frecuente. El resto de ruidos
ambientales deberían disminuirse (personal, burbujeo de Pleurevac, alarmas de
los monitores), para mejor oir los sonidos broncopulmonares, siendo útil la
visualización del manómetro de los ventiladores en la calificación de contínuos
o discontínuos. No hay que olvidar el ruido que producen las fístulas
broncopleurales, ruido exagerado o disminuido según la actitud de aspiración,
presurización, etc. que se tenga ante ellas.
Para terminar, y sin querer entrar en el enorme interés de la radiología
torácica, se recuerda que en determinados casos, es útil la maniobra de husmeo o
sniff, en que el paciente hace esfuerzos inspiratorios máximos voluntarios.
Aquí, la nariz hace de resistor de Starling, generando altas presiones
intratorácicas, por efecto válvula nasal, debiendo cumplir el test una serie de
criterios, y complementándose con la visualización radioscópica de falta del
descenso inspiratorio diafragmático normal, no siempre concluyente, si hay
parálisis de este músculo
