En el corazón existen
dos tipos de células, las
contráctiles y las del sistema específico de conducción (Hoffman,
1960) (FIGURA
5).
Las primeras son las responsables de la contracción del miocardio
auricular y ventricular. Las segundas son las que originan
(automatismo) y transmiten (capacidad de conducción) el estímulo
eléctrico hasta las células contráctiles.
Una célula es automática
cuando puede generar un estímulo capaz de propagarse (FIGURA
6 y
FIGURA 7).
Las células del sistema específico de conducción con
más automatismo son las del nodo sinusal.
El ECG como expresión de los cambios electroiónicos originados durante la despolarización y repolarización
celular: potencial transmembrana diastólico, potencial de acción
transmembrana, y dipolos y vectores de despolarización y
repolarización (Hoffman, 1960; Coraboeuf, 1980)
Las células miocárdicas contráctiles están, en situación de reposo,
polarizadas. Ello significa que existe un equilibrio entre las cargas
positivas, por fuera, y las negativas, por dentro, lo que origina una
diferencia de potencial eléctrico entre el exterior y el interior
celular. La
positividad por fuera de la célula se debe al predominio de iones
positivos, especialmente de Na y Ca. La
negatividad interior es consecuencia de que, a pesar de la
presencia en el interior celular de iones positivos de K, y en menor
medida de Na y Ca, dominan mucho las importantes cargas negativas de
los aniones no difusibles de aspartatos, glutamatos, etc. (FIGURA
8). La diferencia de potencial que existe entre el exterior e
interior celular en la fase de reposo celular constituye el
potencial transmembrana diastólico (PTD)
(FIGURA
9).
Las células del sistema específico de conducción tienen un PTD que
presenta una despolarización diastólica espontánea (línea del PTD
ascendente) hasta alcanzar el potencial umbral. En este momento,
las curvas de conductancia* para el K, que es descendente,
y la del CaNa, que es ascendente, se cruzan, lo cual dispara la
formación del potencial de acción transmembrana (PAT) (véase después)
y, en consecuencia, constituye la explicación del origen del
automatismo (FIGURA
10). El
nodo sinusal es la estructura del sistema específico de conducción
que presenta una pendiente diastólica del PTD más rápida y, por ello,
es la que tiene más automatismo y hace de marcapasos del corazón (FIGURA
6 y
FIGURA 11). Las
células de la unión AV y del Purkinje ventricular tienen un
automatismo menor debido a que tienen una curva ascendente del PTD
(fase 4) más lenta. Por este motivo, su despolarización en condiciones
normales se origina a partir del estímulo recibido desde el nodo
sinusal, pues en este momento la curva ascendente de su PTD no ha
alcanzado todavía el potencial umbral y, en consecuencia, no ha podido
generar un PAT debido a su propio automatismo. Sólo si falla el automatismo sinusal, la curva
ascendente del PTD de las otras estructuras del sistema específico de
conducción podrá alcanzar el potencial umbral y originar su propio
automatismo a una frecuencia de descarga menor.
Las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo
(curvas de
conductancia para el K y CaNa paralelas) y sólo se despolarizan cuando
reciben el estímulo propagado de unas células vecinas; por tanto, no
son automáticas.
* A mayor
conductancia, menor resistencia de una membrana al paso de un ion, y
viceversa.
Cuando se activa una célula o estructura, se origina un PAT a partir
del PTD. El PAT de una célula o estructura, en este caso de una
célula del sistema específico de conducción o contráctil (o por
extrapolación del ventrículo izquierdo, que puede considerarse como
una enorme célula contráctil responsable en gran manera del
electrocardiograma humano), es la curva que se origina durante la
activación de la misma, que comprende el proceso de despolarización y
repolarización. La curva del PAT se inicia a partir del PTD. Las células del sistema específico de conducción, tal como
hemos afirmado, lo alcanzan más o menos tarde, según cuál sea su
automatismo (la pendiente de su PTD), y las contráctiles, cuando
reciben el estímulo propagado de la célula vecina. Sin embargo, en condiciones normales, las estructuras del
sistema específico de conducción por debajo del nodo sinusal y el
miocardio ventricular originan un PAT antes de lo que les
correspondería, ya que reciben un estímulo propagado desde el nodo
sinusal. La
morfología del PAT es distinta en las
células contráctiles (ascenso rápido del PAT)
y en las del
sistema específico de conducción (ascenso
más o menos lento).
Los cambios iónicos que explican la formación del PAT
del miocardio contráctil ventricular (FIGURA
12) son los siguientes. Durante la despolarización (fase 0 del
PAT) se produce una pérdida de cargas eléctricas positivas del
exterior celular que pasan al interior, primero a través de los
canales rápidos de Na y, después, de los lentos de CaNa. Durante este
proceso se origina un
dipolo de despolarización, o pareja de cargas (- +), que separa la
zona ya despolarizada, con cargas negativas, de la todavía en reposo,
con cargas positivas.
Este dipolo tiene una expresión vectorial,
con la cabeza del vector dirigida hacia la carga positiva (FIGURA
12 y
FIGURA 13).
La despolarización (fase 0 y 1 del PAT) tanto de la célula miocárdica
aislada como de todo el ventrículo izquierdo considerado como una
única célula va seguida de la repolarización de las citadas
estructuras (fase 2 y 3 del PAT) (salida al exterior celular de cargas
positivas, en este caso K+, para compensar la negatividad
extracelular). Al final de la fase 3 del PAT se ha conseguido de nuevo
el equilibrio eléctrico, pero no el iónico. Para ello se necesita un
mecanismo activo (bomba iónica), que se produce al inicio de la
diástole (inicio fase 4) y que tiene como finalidad intercambiar iones
de K (del exterior pasan al interior celular) con iones de Na (que
pasan del interior al exterior celular) (FIGURA
12). La repolarización origina la formación de un
dipolo de repolarización (a la mitad de la fase 2 del PAT),
que tiene también una expresión vectorial
(FIGURA
12 y
FIGURA 13).
En la célula miocárdica aislada, un electrodo enfrentado con la cabeza
del vector de despolarización o repolarización origina una
deflexión positiva, y si se enfrenta con la cola, una
deflexión negativa, tanto si
el sentido del fenómeno se acerca como si se aleja (FIGURA
13 y
FIGURA 14). Cuando un electrodo se enfrenta primero con la cabeza y
después con la cola, o viceversa, graba una
deflexión difásica (± o
) (FIGURA
13).
La despolarización origina, tanto en la célula
miocárdica aislada (FIGURA
13 y
FIGURA 14) como en el corazón humano (FIGURA
15 y
FIGURA 16), un
dipolo de despolarización de iguales características, lo cual no
ocurre con la repolarización. Ésta, en el caso de una célula
miocárdica aislada, empieza en el mismo lugar que la despolarización
(parte alejada del electrodo explorador), por lo que el
dipolo de repolarización
tendrá las cargas opuestas al de despolarización (FIGURA
14). En consecuencia, aunque el sentido del fenómeno de
repolarización se acerca al electrodo, la
cabeza del vector de repolarización (expresión del dipolo),
aunque se acerca al electrodo, está opuesta al mismo y, por tanto, la
onda de repolarización será negativa (FIGURA
13 y
FIGURA 14). En cambio, en el corazón humano la repolarización empieza
en la zona menos isquémica, que es la subepicárdica, debido a que el
subendocardio tiene fisiológicamente un flujo sanguíneo disminuido
durante la sístole, por ser la circulación en él más distal y porque
las fuerzas de compresión extravascular son mayores en el
subendocardio que en el subepicardio. En consecuencia, la
repolarización empieza en un lugar opuesto al inicio de la
despolarización. Debido a esto, aunque el sentido del fenómeno de
repolarización se aleja del electrodo, el dipolo de repolarización y
la cabeza del vector del que es su expresión están colocados frente al
mismo, aunque se alejen de él. Ello explica que en el ECG humano se
registre una onda de repolarización positiva (FIGURA
15 y
FIGURA 16).
En resumen, el ECG humano se explica por la despolarización y
repolarización sucesiva del miocardio contráctil auricular (onda P) y
ventricular (QRS-T) (FIGURA
6). Por tanto, la morfología de la onda P deriva del PAT
auricular y la del QRS-T del PAT del miocardio ventricular (la fase 0
y 1 origina el QRS y la fase 2 y 3, el ST-T) (FIGURA
12).
El ECG como resultado de la suma de los PAT del subendocardio y subepicardio
Teniendo en cuenta que el QRS-T del electrocardiograma se forma
fundamentalmente por la despolarización y repolarización del
ventrículo izquierdo, y considerando que éste es una enorme célula con
dos partes, una subendocárdica alejada del electrodo explorador y otra
subepicárdica próxima al mismo, podemos inferir que
el PAT del ventrículo izquierdo es igual a la suma de las curvas del
PAT del subepicardio y del subendocardio (Cabrera, 1958). De aquí
se puede deducir que el ECG es el resultado de la suma de los
potenciales de acción del subepicardio y subendocardio del ventrículo
izquierdo. En las
FIGURA 17 y
FIGURA 18 observamos cómo se origina el ECG celular y humano, partiendo
de la base de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo
(corazón humano) es igual a la suma del PAT de la parte alejada más el
de la parte próxima de la célula o el ventrículo al electrodo
explorador.
En el ECG humano (FIGURA
18) se aprecia cómo el PAT del subendocardio corresponde al PAT
de la parte del ventrículo izquierdo alejada del electrodo. Al final
de la despolarización, este electrodo se enfrenta con la positividad
interior de la parte alejada, ya que esta parte se encuentra
despolarizada y es negativa por fuera y positiva por dentro, y origina
una fase 0 del PAT hacia arriba (FIGURA
18). Al final de la repolarización, este electrodo se enfrenta
con la negatividad interior, puesto que el exterior repolarizado ya es
positivo y, en consecuencia, la curva del PAT del subendocardio vuelve
a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT del subepicardio sucede lo
contrario. Este PAT corresponde al PAT de la parte del ventrículo
izquierdo próxima al electrodo, y cuando ya ha finalizado la
despolarización, lo cual ocurre más tarde que en la zona
subendocárdica (FIGURA
18), esta zona presenta negatividad por fuera y, en
consecuencia, el electrodo se enfrenta con la negatividad y se
inscribe la fase 0 como negativa. Cuando se ha repolarizado esta zona,
lo cual sucede antes que en la zona subendocárdica debido a que en el
corazón humano la repolarización empieza antes en el subepicardio (FIGURA
15), el electrodo se enfrenta con cargas positivas por fuera,
como consecuencia de que la repolarización ya está completada, y la
curva del PAT del subepicardio vuelve a la línea isoeléctrica antes
que la curva del PAT del subendocardio (FIGURA
18). Sumando los dos PAT (derecha) se puede entender cómo
la suma del PAT del subendocardio, que empieza antes y acaba después
que la del subepicardio, explica que en el ECG humano la onda de
repolarización sea positiva.
En cambio, en la
FIGURA 15 se ve cómo, en una célula miocárdica, la suma del PAT de la
parte alejada celular y de la parte próxima celular explican el
electrograma celular que presenta la despolarización positiva y la
onda de repolarización negativa. Esto se debe a que el PAT de la parte
alejada empieza antes y termina también antes que el PAT de la parte
próxima porque este último, al iniciarse en la célula aislada la
repolarización en el mismo sitio que la despolarización, empieza más
tarde, pero termina también más tarde (FIGURA
17).
Conclusión
El ECG se puede explicar por
dos teorías: la primera, que acabamos de exponer, indica que el
ECG es el resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT
del
subendocardio y subepicardio
(FIGURA
17 y
FIGURA 18), y la segunda, la expuesta previamente, afirma que el ECG es
el resultado de los cambios electroiónicos originados durante la
despolarización y repolarización (teoría
del dipolo-vector-asa). De acuerdo con ambas teorías,
el QRS-T del ECG (sístole) se corresponde con el PAT y la línea
isoeléctrica del ECG (diástole), con la línea del PTD
(FIGURA
12).
) (