Reservas de grasas:
en sujetos sanos no entrenados, la proporcion corporal de grasas puede llegar a
ser del 20 - 35% en la mujer y del 10-20%
En los varones. Las grasas se almacenan en el
organismo en forma de triglicéridos, en las células grasas ( adipocitos ), que a
su vez forman el tejido adiposo. Además, una pequeña parte de los trigliceridos
se almacena en las células musculares y circula por la sangre unida a una
albúmina. La mayor parte del tejido adiposo se encuentra bajo la piel, formando
el denominado tejido graso subcutáneo. Además por ello, la grasa se distribuye
predominantemente alrededor de los órganos abdominales. Dependiendo de las
condiciones de nutrición a largo plazo, este deposito graso puede reducirse a un
mínimo, en caso de balance de energía negativo prolongado, como ocurre durante
los periodos de anorexia o ayuno, o bien alcanzar proporciones importantes,
cuando el balance energético sea positivo a largo plazo, tal como se observa en
la sobrealimentación crónica. En sujetos bien entranados, la grasa total
almacenada en el tejido adiposo es menos que la correspondiente a sujetos
sedentarios, concretamente 5-15% en varones y 10-25% en mujeres. Si embargo,
esta cantidad de grasa posee un potencial energético muy importante (
aproximadamente 7000 kcal por kilogramo de grasa del tejido adiposo), lo que la
convierte en la reserva energética mas importante en cualquier caso de déficit
prolongado de energía, en que los depósitos corporales de hc se agotan
progresivamente y la grasa pasa a ser el combustible energética principal.
Durante el ejercicio físico, se producen una series de estímulos nerviosos,
metabólicos y hormonales, que llevaran a un ritmo incrementado de utilización de
grasas, por una parte, y de movilización de las mismas, por la otra.
La oxidación de las grasas en forma de
ácidos grasos libres aumentara,progresivamente, dentro de las mitocondrias
de las células musculares. Como resultado de esto, disminuirá la concentración
de agl dentro de las células musculares lo cual a su vez estimulara la captación
por esta de agl procedentes de la sangre. El aumento del flujo de sangre hacia
el músculo es el primer paso para suministrar mas agl a las células musculares.
Este proceso de transporte, captación y movilización de agl, lo estimula la
acción de la llamadas “hormonas del sobre esfuerzo( o del estrés)”, adrenalina y
noradrenalina, cuyas concentraciones aumentaran durante el ejercicio,
estimulando la lipolisis, mediante una disminución de la insulina circulante y
un aumento de la actividad delsistema nervioso central. Los distintos
pasos que llevan hasta un aumento en la oxidación de las grasas son numerosos y
complejos. Esta es la principal razón por la que la adaptación a un estado
estacionario puede tardar en alcanzar cerca de 20 minutos. El entrenamiento
muscular de resistencia aumenta la capacidad del músculo esquelético para
emplear grasas como fuente de energía durante ejercicios de resistencia
permitirá al atleta reducir el empleo de hc para una intensidad fija de
ejercicios. Esto, a su vez, ahorrara hc endogenos y retrasara la aparición de la
fatiga. Por otra parte, los adipocitos aumentaran su sensibilidad a los
estímulos inductores de movilización de agl, con lo cual aumentara la velocidad
de adaptación a demandas crecientes durante el ejercicio. Sin embargo, durante
la máxima intensidad del ejercicio, la utilización de hc endogenos parece tener
lugar a toda velocidad, y el incremento de agl en sangre no llevara a una
reducción del empleo de glucogeno muscular y hepático. Dentro del músculo, las
grasas se almacenan como triglicérido, en formas de pequeñas gotitas lipidas,
localizadas cerca de las mitocondrias. Sin embargo, esta parte de la reserva de
grasas representa solo una pequeña fracción de las reservas totales. Aunque los
individuos entrenados en resistencia poseen menos tejido adiposo que la
población sedentaria, el contenido en grasa de sus músculos tiende a ser mayor.
Podemos preguntarnos cual es la razón de esto. Una posible causa es que el
ejercicio de resistencia lleva a un agotamiento parcial de grasa instramuscular.
Un aumento de esta reserva grasa significaría, por lo tanto, una mayor
disponibilidad de sustrato. Si esto es así , se trataría de una adaptación
fisiológica normal. En proporción a la grasa corporal total, el contenido en
grasa de los músculos es muy pequeño. Se ha comprobado cientificamente que la
influencia del ejercicio sobre los trigliceridos musculares puede ser la misma
que sobre los adipocitos. La disminucion de las concentraciones intracelulares
de agl, asi como de cientos estimulos hormonales y nerviosos, aumenta la
lipolisis y lleva a la liberacion de agl, que seran captados por las
mitocondrias para la produccion de energia por mecanismos oxidativos. Se ha
demostrado que, como resultado de lo expuesto, las reservas intramusculares de
grasa disminuyen despues del ejercicio de resistencia.
·Tejido adiposo(
trigliceridos): los
acidos grasos( ag) se almacenan en el cuerpo como trigliceridos( tg) contenidos
en los adipositos, que forman el tejido adiposo(ta) .tambien se almacena en el
musculo en forma de gotas de tg.
Despues de las comidas la grasa se absorbe y
circula por la sangre como tg en particulas formando quilomicrones y
lipoproteinas de alta, baja y muy baja densidad( hdl,ldl,vldl) o como ag libres
fijados a la albumina.
·Metabolismo de los
trigliceridos: el
proceso de fijacion de los acidos grasos ( esterificacion ) como trigliceridos
y su liberacion a partir de estos es el llamado ciclo de los trigliceridos /
acidos grasos. La actividad de este ciclo viene determinada por las necesidades
metabolocas de acidos grasos para la produccion de energia y por el suministro
de acidos grasos a partir de
fuentes externas. El glicerol necesario para la
esterificacion se obtiene a partir de la glucolisis. Los acidos grasos libres
son metabolizados por metabolismo aerobio a traves del ciclo del acido citrico.
Gracias a esta cadena de procesos metabolicos, los acidos grasos se unen al
coenzima -a( co-a) y asi pueden entrar en el ciclo de krebs, en forma de acetil
coenzima-a. A altas velocidades de oxidacion de la grasa, se da una elevada
produccion de acetil coa y de citrato, el primer producto intermedio del ciclo
del acido citrico que se forma a partir de acetil coa. Se sabe que el acetil coa
inhibe la conversion de piruvato o mas acetil coa. Por otro lado, el citrato
inhibe la glucolisis. Por lo tanto, el aumento de la oxidacion de los acidos
grasos inhibe tanto la actividad de la glucolisis tanto como el primer paso de
la conversion del piruvato dentro de ciclo del acido citrico. Como consecuencia
de ello, la oxidacion total de carbohidratos se vera reducida. Por el contrario
el aumento de metabolismo de los carbohidratos, por ejemplo despues de la
ingestion por via oral de hc, inhibe la lipolisis y reduce la disponibilidad de
acidos grasos, asi como la oxidacion. En el metabolismo del ejercicio fisico,
estos procesos de utilizacion de carbohidratos y de grasas se encuentran
estrechamente relacionados y controlados por mecanismo hormonales y nerviosos.
El suministro exogeno de carbohidratos o de grasas, asi como el de sustancias
que estimulen el metabolismo de ambos sustraros, son factores que pueden tener
gran influencia.
